Ера інсулінової залежності завершується

Виявляється, молекули фосфатидних кислот підсилюють вироблення глюкози в печінці. Значить, гальмування або зниження вироблення кислот матиме зворотний ефект.
Самі фосфатидні кислоти та ензими, пов'язані з синтезом кислот, можуть стати новою мішенню для лікарської терапії. Це підтверджують експерименти з гризунами - моделлю ліподистрофії, рідкісного розладу обміну речовин, при якому тіло позбавлене жиру. У пацієнтів з ліподистрофією часто розвивається діабет і накопичується жир в печінці через нездатність регулювати ліпіди і глюкозу.
У мишей був видалений ген AGPAT2, пов'язаний з виробництвом тригліцеридів і фосфатидних кислот. Це призводило до розвитку генералізованої ліподистрофії. У свою чергу, скупчення ліпідних молекул відбувалося через підвищення рівня двох ензимів в печінці - діацілгліцерін кінази та фосфоліпази D. Також посилювалася вироблення глюкози в печінці хворих гризунів. Відсутність нормального інсулінового сигнального механізму у мишей з ліподистрофією виливалося в безконтрольне виробництво фосфатидних кислот. Підсумком була гіперглікемія (підвищений цукор).