Учені з'ясували, що препарат соліфенацин, який використовують для лікування гіперактивності сечового міхура, здатний прискорити відновлення мієлінової оболонки нервових волокон.
А саме цей процес порушений у пацієнтів з розсіяним склерозом та іншими демієлінізуючими захворюваннями. Соліфенацин належить до антагоністів м-холінорецепторів.
Учені відштовхувалися від того, що порушення утворення мієлінової оболонки при розсіяному склерозі може бути пов'язане зі збоєм диференціації клітин-попередників олигодендроцитов, відповідальних за формування мієліну в ЦНС. У принципі, це підтвердив експеримент з клітинними культурами. Виявилося, активація мускаринового рецептора 3 типу на поверхні попередників олигодендроцитов повністю зупиняє процес диференціації.
Якщо ж у лабораторних мишей з порушеннями у виробництві мієліну і клітинами-попередниками олигодендроцитов людини цей рецептор блокувався за допомогою соліфенацину, то процес диференціації олигодендроцитів поновлювався і мієлін починав швидко утворюватися. В результаті ЦНС тварин почав краще працювати. Оскільки соліфенацин визнаний безпечним, організувати клінічне випробування препарату на пацієнтах з розсіяним склерозом буде простіше.